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過度節食減肥效果愈來愈差 中研院告訴你原因
肥胖是現代社會文明病，許多人會選擇採取不吃東西等極端方式減肥，但過度節食多只有剛開始有用，之後就完全不會再瘦。中央研究院生物醫學科學研究所發現，過度節食會影響體內負責燃燒熱量的重要蛋白質UCP1，無法刺激耗能機制，導致減肥效果不如預期。
中研院生醫所副研究員黃怡萱所帶領的團隊，耗時5年發現一套「耗能機制」黃怡萱說，哺乳類動物體內的棕色脂肪是一種負責產熱、消耗能量維持體溫的脂肪，與平時減肥抽脂、只能儲存熱量的白色脂肪不同。在棕色脂肪細胞中，蛋白質UCP1扮演重要的角色，燃燒身體的能量，當它與一種能促進產熱蛋白生成的CPEB2蛋白質相互作用，可促進身體耗能。此研究成果已於9月3日刊登於《歐洲分子生物期刊》。
黃怡萱說明，這次研究發現小鼠體內UCP1的mRNA（核糖核酸）有長、短兩種形式，但僅有10%為長的。團隊以基因編輯技術，將mRNA轉換全部轉換成短的，發現雖mRNA總量不變，但蛋白產量竟減少將近60%，由此可知，為數不多的長mRNA才可與CPEB2蛋白質結合，促進製造可幫助控制體重UCP1蛋白。人體也有棕色脂肪細胞，多在頸部跟胸部，但不同的是只有長的mRNA，推測其調控機制對人體代謝更加重要。
黃怡萱提及，實驗也觀察到吃東西與低溫會驅使UCP1耗能機制運作，如當環境氣溫僅有16度以下，人體為了製造出更多熱能生存，UCP1就會產生活性；當過度節食，則反而會抑制UCP1活性。因人體60、70％的熱量是用於維生的基礎代謝，當進入體內的能量少到無法負擔基礎耗能，身體會自行啟動保護機制，抑制會耗能的UCP1，耗能率下降，導致減肥效果不彰。這次的研究證實，減肥是長期抗戰，不應奢求短期見效而節食。
黃怡萱表示，未來希望有機會進一步調控UCP1及CPEB2消耗機制，如過去減肥藥都是活化棕色脂肪，卻會影響全身交感神經，使心臟等器官有受損風險，如直接活化能促進產熱蛋白生成的CPEB2，就能更安全減重。她強調，使用藥物是最後一步，但人類無法長時間在16度低溫不吃不喝，建議想減肥的民眾，在維持基礎代謝及營養均衡的情況下，控制飲食。
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9月初北海道發生震度6強的大地震，許多建築物應聲倒塌。由於餘震不斷，當地居民擔心待在室內不安全而不敢回家。然而，在這種「傾頹」的城市裡還是有人在工作崗位上孜孜不輟。
朝日新聞報導，16日凌晨2點多，從事派報工作的工藤弘在自家後面的倉庫將送來的一整落早報拆開。報紙一共300份。原本是利用機器夾入廣告，但因機器被震垮的房子壓壞了，現在所有作業都只能靠一雙手。凌晨2點44分，他將報紙堆到送報車上，踩了油門。道路兩旁盡是即將倒塌的店舖危樓，連道路也凹凸不平。
「從來沒想過自己出生長大的小鎮會變這樣，說真的，我也不敢想像以後會是什麼模樣。」
地震發生的那一刻，工藤正在送報途中。正當他要將報紙投入信箱時，一陣天搖地動，大地彷彿要崩塌一般。工藤慌張跑回車上，可是車子和他本身都晃得厲害，他甚至沒辦法將手按在門上。
「搖成這樣，家裡恐怕保不住了。」果然，一回到家就看到兩層樓矮了半截。他的房子是自宅兼店鋪，幸好睡在二樓的太太和兒子都平安無恙。因為停電，整個鎮上黑漆漆，到處是傾倒的民宅和商店。
工藤送完報後，原本利用白天賣恐龍造型的鯛魚燒，在媒體的介紹下，生意還不錯，但這項副業也隨著所有生財器具都成了「瓦礫」而告終，想搬家也不知該搬到哪。
現在，工藤腦海中只想著送報紙。哪怕是暫時借住避難所的訂戶，他也天天到信箱去投遞。「希望他們從避難所回來時，能因為這份報紙而回想起『當時曾發生過這種事』」
凌晨4點32分，工藤把最後的50份報紙送到避難所，完成了當天的派報工作。嚴冬即將來臨，派報的工作雖會持續下去，但卻看不到未來生活的著落。
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